心肌缺血

更新时间:2024-09-10 15:59

心肌缺血,作为一种病理生理状态,是因冠状动脉狭窄、痉挛或栓塞等情况引起的心脏供血供氧不足。高危人群包括冠心病心律失常等疾病患者。若发展成为缺血性心脏病阶段,按照冠心病的严重程度,可分为隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。

疾病分类

心肌缺血属于心脏病理生理过程,若发展成为缺血性心脏病(冠心病)阶段,可分为五型。分别为隐匿型或无症状性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死

病因

心肌缺血的根本原因是冠状动脉对心肌的供血、供氧无法满足心肌对氧气的需求。

具体病因可分为冠状动脉供血不足和心肌耗氧(血)量异常增多两类,一般以供血不足为主。常见病因为冠心病、X综合征、冠状动脉痉挛、心肌桥、心律失常等。

情绪激动、沉重的体力活动、吸烟、饮酒等因素往往作为心肌缺血发生的诱因。

发病原因

心肌靠冠状动脉供血,冠状动脉具有强大的代偿能力,当心脏需氧量增大时,冠状动脉可扩张,从而使心肌供血量增加数倍。

当冠状动脉发生病变,不但可能使上述代偿机制无法正常发挥,而且冠状动脉可能还会出现狭窄甚至闭塞,使心肌供血急剧减少,这是心肌缺血最重要的机制之一。

另一方面,如果患有一些心律失常,或体力活动负担较重,会使心脏跳动频率加快,而使心肌耗氧量增大,此时,若冠状动脉无法为心肌提供足够的血液以供氧,也会发生心肌缺血。

此外,由于冠状动脉的供血主要发生在心脏舒张期,过快的心跳会缩小舒张期在整个心跳周期占的比例,而使冠状动脉血流量减少。

全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病,是最常见引起心肌缺血的原因。

高血压、糖尿病、高脂血症、炎症等疾病因素,吸烟、饮酒、久坐、熬夜、心理压力大等不良生活习惯,都可能导致全身血管(包括冠状动脉)内皮产生损伤,促进动脉粥样硬化的发生、发展,进而导致血管管腔狭窄,甚至闭塞,引起心肌缺血。

一种可产生心肌缺血症状,心电图可观察到心肌缺血表现,但冠状动脉造影检查却观察不到与之相称的冠状动脉病变的疾病,病因不明确。

血管痉挛性心绞痛又叫变异性心绞痛,常无明显诱因下出现心肌缺血症状,与X综合征不同,冠状动脉造影可观察到心绞痛时出现了暂时的冠状动脉痉挛、狭窄。

该病目前认为是血管调节功能异常所致,而非冠状动脉病变引起,这是因为该病患者大多年轻,除了吸烟较多,缺乏其他患冠心病的危险因素,也没有表现出冠心病的病理改变。

冠状动脉通常在心外膜下的结缔组织内,若某一段穿梭于心肌内,这段心肌纤维即可称为心肌桥,当心脏收缩时,可压迫这段冠状动脉,进而引起心肌缺血。

可见于各种快速心律失常,如不同时合并冠状动脉病变的话,其导致的心肌缺血是暂时的,当心跳恢复正常,心肌缺血状态即解除。

诱发因素

任何引起心脏负担加重、心肌耗氧量增加,或引起冠状动脉突然狭窄、供血减少的因素都可以诱发心肌缺血。

常见诱发因素包括:

症状

心肌缺血患者临床表现个体化差异明显,部分患者可无明显症状,有症状的心肌缺血患者主要表现为心前区的不适、疼痛,而不同程度的心肌缺血,心前区的症状会有不同的变化。

其他常见症状包括心律失常呼吸困难胸痛向其他部位放射等。

严重的心肌缺血常可伴心律失常和心功能不全,表现出心脏和全身的各种伴随症状。

典型症状

需要注意的是,不同疾病导致的心肌缺血,其所引起的心前区不适、疼痛会有所区别。

起初(稳定型心绞痛),心绞痛可由前述的各种诱因迅速的诱发,出现后先逐渐加重,去除诱因后在3~5分钟内就可自行缓解,应用硝酸甘油等扩张冠状动脉药物也可使症状迅速缓解。

当冠状动脉病变进一步加重后(不稳定型心绞痛),心绞痛的表现也会较前有一定进展,心绞痛可以在无明显诱因的休息时发生,疼痛程度更重,持续时间也更长,可达约10~20分钟。

而当冠状动脉因粥样硬化而完全闭塞,引起心肌缺血坏死时(心肌梗死),心绞痛程度也会较前更加严重,持续时间也可延长至数小时至数天,即使服用硝酸甘油,也无法使疼痛缓解。

心绞痛症状无明显诱因发生,发生时间一般集中在午夜至上午8点。患者症状可以自行缓解,也可能发生心律失常而晕厥,如长时间冠状动脉痉挛,也会出现心肌梗死。

伴随症状

较轻的心肌缺血一般无伴随症状,但随着缺血程度加重,会出现心律失常、心功能不全等表现,可表现为心血管系统、消化系统及全身症状。

可见于多种心肌缺血疾病,以心肌梗死和缺血性心肌病最为常见,可无明显表现,或表现为胸闷心悸,并可伴有全身乏力、头晕、晕厥等症状。

常见于心肌梗死缺血性心肌病,表现为胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁,甚至全身水肿等症状。

多见于急性下壁心肌梗死,表现为频繁的恶心、呕吐、上腹痛。

发热

见于心肌梗死,是由坏死物质吸收引起的反应,一般不会超过39摄氏度,常在梗死发生后1~2天出现,持续约1周。

休克

主要由大面积心肌梗死,心脏排血量急剧降低引起,可表现为血压降低、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏快、大汗淋漓、神志淡漠等症状。

就医

心脏是维持生命的重要脏器,一旦出现以下情况不能放松警惕,应立即到医院就诊,以明确病情:

就诊科室

无论何种原因引起的心肌缺血,一般都在心血管内科诊治,如经过评估,需要做冠脉搭桥手术治疗,可转至心外科手术治疗。

诊断流程

就诊时医生可能会问如下问题来初步了解病情,患者可提前准备好回答问题:

医生会通过症状和体格检查对病情做出初步判断,通过心电图、平板运动实验、负荷核素心肌扫描等初步明确心肌缺血的程度和部位,通过心肌酶判断是否存在心肌梗死以及梗死可能发生时间,通过CCTA(冠脉CT血管造影)或冠状动脉造影明确冠状动脉是否有严重狭窄,病变部位及性质等。

至此,心肌缺血是否存在一般都可以明确,而引起心肌缺血的原因也能查明。

相关检查

对心肌缺血的查体,主要包括胸部,尤其是心脏的叩诊、听诊,以及测量血压、脉搏

查体仅用于发现心脏增大、心功能异常及部分心律失常,无法靠单纯查体判断心肌是否缺血。

血常规

主要用于检查是否存在贫血。

血脂、血糖

高血糖可损伤血管,继而引起动脉粥样硬化,是冠心病的重要危险因素;过高的血脂(LDL-C、VLDL-C、TC、TG等)可沉积在损伤的血管壁上,参与形成动脉粥样硬化;也是冠心病重要的危险因素。

医生可通过这2项指标评估冠心病的风险。

心肌酶和肌钙蛋白

这些心肌细胞内的成分在心肌损伤时会进入血液中,使化验结果异常升高。

医生通过这些指标判断心肌缺血是否存在心肌梗死。

常用的、对心肌特异性高的指标包括cTnI、cTnT、CK-MB等。

甲状腺功能

有时可能会有患者出现心脏器质性病变无法解释的心悸、胸闷等症状,以及心率过快等情况,需要检查甲功,排除由甲状腺功能亢进引起的心脏异常表现。

常用指标包括FT3、FT4、TT3、TT4,以及垂体分泌的调节甲状腺功能的TSH等。

超声

医生可以通过心脏彩色B超检查,观看心脏结构和功能是否异常变化,可以明确是否存在心脏增大、心肌肥厚、瓣膜病,并通过观察心脏的血流评估心功能,预测疾病预后。

如出现心肌梗死,心脏彩超可能在梗死部位发现心脏节段性运动异常。

CT

注射造影剂后,用先进的多层螺旋CT对心脏冠状动脉进行扫描,可以发现冠状动脉的狭窄病变,但是局限性是,一旦出现钙化,会严重影响对血管病变判断的准确性。

因此,CT对冠状动脉的检查主要意义在观察到阴性结果,基本可以排除冠状动脉病变。

冠状动脉造影

一项有创检查。需在外周血管(手腕或大腿根部)进行穿刺,将一根导管通过穿刺部位伸到冠状动脉入口处,打造影剂,再通过数字减影X光机观察冠状动脉是否存在狭窄情况,是冠状动脉病变诊断的金标准。

该检查除了协助诊断,还能直接进行治疗,例如用球囊撑开狭窄的冠状动脉,急性心肌梗死时使用抽栓导管抽取血栓,以及最为人熟知的在狭窄部位放置支架等,来实现改善心脏供血的目的。

不过冠脉造影价格较昂贵,且为有创检查,因此应用受到一定限制。

心电图

能观察心脏的电活动变化,并初步定位电活动异常的部位,且无创、操作简单、重复性好,对心肌缺血的初步诊断、合并有哪些其他心脏问题,尤其是作为病情变化的观察尤为重要。

心电图检查包括普通的12导联心电图、18导联心电图以及24小时动态心电图:

鉴别诊断

心肌缺血主要需要与各种以胸痛症状为主要表现的疾病鉴别,还需要对引起心肌缺血的不同原因进行鉴别。

主动脉夹层

疼痛剧烈,持续不缓解,往往伴随高血压病史;夹层累及冠状动脉开口会导致冠脉急性闭塞,临床上有急性心肌梗死的表现,如心电图有ST段抬高。心脏彩超或主动脉CTA可以明确诊断。

肋间神经痛和肋软骨炎

疼痛性质为刺痛或灼痛,而且呈持续性,咳嗽、呼吸等动作由于对病变部位产生牵拉,可使疼痛会加剧,该特征使其很容易和心肌缺血相鉴别。

心脏神经症

疼痛性质多为短暂的刺痛或持续性的隐痛。胸痛发作时间多为疲劳后,而非疲劳当时,而且继续体力活动,胸痛往往不会加重,甚至可能减轻。很容易与心肌缺血鉴别。

各种不典型疼痛

包括反流性食管炎膈疝消化性溃疡肠道疾病颈椎病等。无论是症状表现,还是进一步针对病因的检查,都与心肌缺血有比较大的区别,很容易鉴别。

不同程度的冠状动脉病变,其表现与心肌酶检查结果有所区别;而与其他非冠心病因素引起的心肌缺血,通过病史、影像学检查结果也很容易鉴别。

治疗

不同病因引起的心肌缺血,治疗原则有很大的不同,但整体治疗思路是一致的,即改善心肌供血并减轻心肌耗氧量。

心肌缺血的主要治疗方式为药物治疗,病情严重者可进行介入治疗或外科手术治疗。

急性期治疗

急性期治疗的目的是迅速解除缺血状态,不同的病因会有不同的治疗措施。

常用措施有:

对于较严重的心肌缺血,还可在发作时使用负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷。

一般治疗

包括发作时和平时两种情况。

发作时

平时

药物治疗

心肌缺血的病因很多,涉及药物种类众多,患者务必在医生指导下进行药物治疗。

硝酸酯类

β受体阻滞剂

钙通道阻滞剂

降血脂药物

低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇异常升高与动脉粥样硬化密切相关,降低胆固醇可减少冠心病的发生、延缓粥样硬化的进展,常用的药物包括氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。

抗血小板药物

可以防止冠状动脉内血栓形成、阻止或延缓冠心病的进展。主要包括阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛等。

溶栓药物

主要针对急性心肌梗死,冠状动脉内被血栓阻塞,可用药物溶解血栓,疏通血管。常用的种类包括尿激酶重组链激酶重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂等。

抗凝药

可用于较严重的不稳定型心绞痛和非ST抬高型心肌梗死的治疗,也可辅助溶栓和介入治疗。常用的包括低分子肝素、比伐卢定等。

手术治疗

内科介入治疗

经皮冠状动脉介入术(PCI)是现在最常用的治疗冠状动脉严重病变的方法,做法是切开皮肤表浅的动脉(常选择手腕或大腿根部的动脉),将导管通过动脉送至冠状动脉,并通过各种方式开通冠状动脉的方法,创伤小,疗效肯定。

主要的PCI技术有以下几种。

经皮冠状动脉球囊扩张术

即PTCA。操作方法为通过导管,把抽干空气的球囊送至病变血管,向球囊内充气,球囊扩张,撑开狭窄的血管,达到治疗心肌缺血的目的,有时还需继续辅以其他介入治疗。

不过单纯行经皮冠状动脉球囊扩张术(PTCA)治疗冠状动脉狭窄,不但术后再狭窄率很高,而且有发生冠状动脉夹层撕裂或急性闭塞的风险。

冠状动脉支架术

通过导管,将金属支架送至病变血管,并撑开,以维持血管的畅通。大多数患者经过前述的介入治疗后,都需要植入支架,以确保冠状动脉长久的畅通。

由于早期的支架是单纯的金属,作为异物,可引起血管内皮增生,而导致再狭窄。而近些年广泛使用的药物洗脱支架,表面存在抑制血管内膜增生的药物涂层,1年再狭窄率在10%以下。

外科手术

当内科治疗心绞痛无效,或冠状动脉病变较重时,就需要进行外科手术治疗,即冠状动脉旁路移植手术,俗称“搭桥”。

手术首先截取身体其他部位血管,然后再打开胸腔,将移植的血管近端吻合到升主动脉壁上,远端吻合到冠脉病变狭窄部位远端的正常血管段,将血管替换下病变的血管,从而实现冠状动脉再通,恢复心肌供血。

如移植的血管出现再狭窄,还可再次搭桥或者PCI,以延长患者寿命,改善生活质量。

中医治疗

该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持,但一些中医治疗方法或药物可缓解症状,建议到正规医疗机构,在医师指导下治疗。

其他治疗

心肌缺血很少单独存在,往往合并多种心血管疾病。因此,治疗除了上述措施外,还可能包括控制血糖、血压,治疗心律失常心功能不全等,这些疾病的治疗同样以药物为主。

前沿治疗

目前药物洗脱球囊在临床上应用越来越广泛,可以避免异物在体内的永久存在(支架的植入),经医生指导,可以在适合的患者中选择性应用。

预后

康复

心肌梗死治疗出院后最初的3~6周,体力活动应逐渐增加,建议患者进行中等量的体力活动,如散步、体操、太极拳等。这对降低心血管事件的发生风险,改善患者健康状况有益。

如经过上述合理的康复锻炼,心肌梗死后6周仍有较好的心功能,则预示着患者生活基本可以恢复正常。

并发症

心肌严重缺血,且持续时间较长后,导致心肌坏死的疾病,既可以属于冠心病中的一个严重的类型,也可由其他冠状动脉病变引起。

心肌梗死的死亡率较高,而且会引起一系列后续问题,例如梗死面积大者,可导致心衰心源性休克

梗死较深者,可能导致变薄的心室壁在血压影响下膨出,称室壁瘤,甚至出现心脏破裂;梗死导致乳头肌功能障碍或断裂,可引起二尖瓣关闭不全;梗死后还容易出现血栓栓塞肺或其他脏器、组织;心肌梗死后,还可能会出现反复发作的心包炎、胸膜炎、肺炎,与人体对坏死组织引起的过敏反应有关。

心肌在长期缺血缺氧下发生变性而产生的疾病,特点是心脏变得僵硬、扩大,可并发各种心律失常和心衰。5年病死率达50%~84%。

参考来源:

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